كعالم يبحث في الجوع والسيطرة على الوزن، أنا مهتم بالطريقة التي تخبرنا بها أدمغتنا بأننا قد اكتفينا.
عندما نبدأ في الشعور بالشبع، فإننا نبطئ سرعة تناولنا للطعام. لعقود من الزمن، اعتقد العلماء أن هذا التغيير في الوتيرة كان مدفوعًا فقط بإشارات من المعدة والأمعاء إلى الدماغ. لكن دراسة جديدة من مختبري في جامعة كاليفورنيا في سان فرانسيسكو تظهر أنه في الواقع، هناك عملية أخرى في العمل، وتبدأ بمجرد تذوق طعامنا.
ظلت هذه العملية مجهولة حتى الآن لأننا لم نتمكن من مراقبة نشاط الدماغ ذي الصلة في الحيوان أثناء تناوله الطعام. الخلايا العصبية المعنية موجودة في عمق جذع الدماغ. قام أحد طلاب الدراسات العليا في مختبري، ترونج لي، بتطوير تقنيات جديدة سمحت لنا برؤية نشاط هذه الخلايا العصبية لأول مرة في الفئران.
لقد اكتشفنا أن هناك مسارين متوازيين يتحكمان في تناولنا للطعام – أحدهما يقيد مدى سرعة تناول الطعام والآخر يحد من الكمية. طعم الطعام ينشط المسار الأول. قد يبدو هذا غير بديهي: فنحن عادة نرغب في تناول المزيد من الطعام ذي المذاق الجيد. ولكن على الرغم من أننا قد لا ندرك ذلك بشكل واعي، إلا أن حاسة التذوق تسرع أيضًا عملية تناول الطعام.
هذا المسار الأول، كما اعتقد العلماء منذ فترة طويلة، يتضمن إشارات من القناة الهضمية، لكن دراستنا تظهر أن هذه الإشارات قد يتم تجاوزها أيضًا عندما يتلقى الدماغ إشارات من مستقبلات الذوق في الفم، تقول “يوجد طعام هنا”. ونحن نعمل على اكتشاف كيفية عمل هذه التصفية الحسية، في محاولة للكشف عن استراتيجيات جديدة لعلاج السمنة.
الخلايا العصبية المشاركة في المسار الثاني الذي درسناه، وهو المسؤول عن تحديد مقدار ما تأكله، تفعل ذلك عن طريق إطلاق هرمون GLP-1، الذي يخلق شعورًا طويل الأمد بالشبع. تحاكي أدوية السمنة الجديدة، مثل Ozempic وMounjaro، نشاط GLP-1. ويحاول فريقي الآن فهم كيفية عمل هذا الشبع الدائم، لاكتساب فهم أعمق لهذه الأدوية الجديدة وربما تحديد طرق جديدة للتحكم في الوزن.
تم إعادة نشر هذا المقال من The Conversation، وهي منظمة إخبارية مستقلة غير ربحية تقدم لك حقائق وتحليلات لمساعدتك على فهم عالمنا المعقد.
كتب بواسطة: زاكاري نايت، جامعة كاليفورنيا، سان فرانسيسكو.
اقرأ أكثر:
يتلقى زاكاري نايت التمويل من المعاهد الوطنية للصحة وHHMI.