تذهب جائزة نوبل في الطب إلى الثلاثي من العلماء لاكتشاف كيفية إبقاء الجهاز المناعي قيد الفحص

تم منح جائزة نوبل 2025 في علم وظائف الأعضاء أو الطب لثلاثي من العلماء – اثنان منهم أمريكيون وواحد يابانيين – لكشف كيف يحمينا الجهاز المناعي من الآلاف من الميكروبات المختلفة التي تحاول غزو أجسادنا.

أعلنت لجنة نوبل يوم الاثنين في حفل أقيم في ستوكهولم ، السويد ، أعلنت لجنة نوبل يوم الاثنين في حفل أجرته ستوكهولم بالسويد:

حدد الحائون “الخلايا التائية التنظيمية” ، والتي تعمل مثل حراس الأمن في الجهاز المناعي ومنع الخلايا المناعية من مهاجمة جسمنا ، وهو سبب لأمراض المناعة الذاتية.

وقال أوللي كام ، رئيس لجنة نوبل: “لقد كانت اكتشافاتهم حاسمة لفهمنا لكيفية عمل الجهاز المناعي ولماذا لا نطور جميعًا أمراضًا خطيرة في المناعة الذاتية”.

وقالت اللجنة إن النتائج أدت إلى تطوير علاجات طبية محتملة يأمل العلماء أن يعالجوا أمراض المناعة الذاتية ، بالإضافة إلى توفير علاجات أكثر فعالية للسرطان وتقليل المضاعفات بعد عمليات زرع الخلايا الجذعية والأعضاء.

وقال دانييل كاستنر ، الباحث المتميز في المعاهد الوطنية للصحة ، إن أمراض المناعة الذاتية مثل مرض الذئبة والتهاب المفاصل الروماتويدي والتصلب المتعدد هي مجموعة من الأمراض التي تؤثر على المرضى من جميع الأعمار ، في كثير من الأحيان مع آثار مدمرة أو قاتلة. وقال: “تلعب الخلايا التنظيمية T دورًا حيويًا تمامًا في منع تأثيرها أو تحسينها”.

غزو ​​مسببات الأمراض

يحمينا الجهاز المناعي ، الذي وصفته اللجنة بأنه “تحفة تطورية” ، من المرض أولاً من خلال التمييز بين مسببات الأمراض والخلايا الخاصة بالجسم ، ثم عن طريق مهاجمة هذه الميكروبات الغازية. لمحاولة التهرب من الجهاز المناعي ، تطور مسببات الأمراض أوجه التشابه مع الخلايا البشرية كشكل من أشكال التمويه.

إذا كانت مسببات الأمراض يموه نفسها بنجاح ، فقد يؤدي ذلك إلى نوع من النار الصديقة للبيولوجية ، حيث يهاجم الجهاز المناعي للجسم خلاياه الخاصة ، غير قادر على معرفة الفرق بين الممرض الغازي وما كان موجودًا بالفعل.

وقالت اللجنة إن ساكاجوتشي ، عالم المناعة الياباني الآن في جامعة أوساكا ، قد اكتشف اكتشافًا رائدًا في عام 1995 مما ساعد على توضيح سبب عدم مهاجمة أجسام المناعة أجسادنا بشكل متكرر.

من خلال فحص الفئران ودور الغدة الصعترية – العضو الذي تنضج فيه الخلايا التائية – علم ساكاجوتشي أن الجهاز المناعي يجب أن يكون له شكل آخر من “حارس الأمن” لمنع الجسم من مهاجمة نفسه. تم تسمية هذه الفئة المحددة حديثًا من الخلايا المناعية “الخلايا التائية التنظيمية”.

تم بناء Brunkow و Ramsdell ، وكلاهما أمريكيان ، على اكتشاف Sakaguchi في أوائل العقد الأول من القرن العشرين عندما أوضحوا سبب وجود نوع معين من الماوس بشكل خاص لأمراض المناعة الذاتية. استغرقت تجاربهم سنوات عديدة. وقالت اللجنة: “في الوقت الذي يستغرق تعيين جينوم الماوس اليوم بضعة أيام فقط ،” في التسعينيات ، كان الأمر أشبه بالبحث عن إبرة في كومة قش عملاقة “.

في النهاية ، حدد برانكو ورامسديل طفرة في جين معين في تلك الفئران ، التي أطلقوا عليها اسم FOXP3. ثم أظهروا أن الطفرات في المكافئ البشري لهذا الجين تسبب متلازمة IPEX ، وهو مرض خطير مناعي ذاتي.

في عام 2003 ، ربط ساكاجوتشي نتائجهم باكتشافه في التسعينيات ، مما يثبت أن FOXP3 الجين يحكم تطور الخلايا التائية التنظيمية.

“رؤى حيوية”

وقال توماس بيرلمان ، سكرتير لجنة الطب ، إنه تحدث مع ساكاجوتشي قبل الإعلان ، وأنه “بدا ممتنًا بشكل لا يصدق”. نظرًا لوجود الفرق بين السويد والولايات المتحدة ، قال بيرلمان إنه لم يتمكن بعد من الاتصال برانكو ورامسديل.

Brunkow هو مدير برنامج في معهد بيولوجيا الأنظمة في سياتل ، في حين أن Ramsdell هو المؤسس المشارك لـ Sonoma Biotherapeutics ، وهي شركة للتكنولوجيا الحيوية في سان فرانسيسكو.

وقالت أنيت دولفين ، أستاذة علم الصيدلة في كلية جامعة لندن ورئيسة الجمعية الفسيولوجية التي تتخذ من المملكة المتحدة مقراً لها ، إن الباحثين الفائزون قدموا “رؤى حيوية في تنظيم الجهاز المناعي” وفتحوا “إمكانيات جديدة لعلاج أمراض المناعة الذاتية ، وتحسين توطيفات الزرع ، وتطوير علاجات السرطان المستقبلية”.

وقالت في بيان “هذا العمل هو مثال رائع على مدى يمكن أن يكون للبحث الفسيولوجي الأساسي آثار بعيدة المدى على صحة الإنسان”.

في العام الماضي ، منحت الجائزة للعلماء الأمريكيين فيكتور أمبروس وجاري روفكون لعملهما على اكتشاف microRNA ، وهو جزيء يحكم كيف تعمل الخلايا في الجسم.

في عام 2023 ، تم منح الجائزة إلى Katalin Karikó و Drew Weissman ، لعملهم في لقاحات Messenger RNA (mRNA) ، وهي أداة حاسمة في الحد من انتشار Covid-19.

تحمل الجائزة جائزة نقدية قدرها 11 مليون كرون سويدي (مليون دولار).

لمزيد من الأخبار والنشرات الإخبارية CNN قم بإنشاء حساب في CNN.com