واشنطن (أ ف ب) – يدمر مرض الزهايمر الدماغ بهدوء قبل وقت طويل من ظهور الأعراض، والآن أصبح لدى العلماء أدلة جديدة حول تسلسل الدومينو لتلك التغييرات – وهي نافذة محتملة للتدخل في يوم من الأيام.
تتبعت دراسة كبيرة في الصين البالغين في منتصف العمر وكبار السن لمدة 20 عامًا، باستخدام فحوصات منتظمة للدماغ، وبزل العمود الفقري واختبارات أخرى.
أفاد باحثون يوم الأربعاء أنه بالمقارنة مع أولئك الذين ظلوا أصحاء معرفيا، فإن الأشخاص الذين أصيبوا في نهاية المطاف بمرض سرقة العقل لديهم مستويات أعلى من البروتين المرتبط بمرض الزهايمر في السائل الشوكي قبل 18 عاما من التشخيص. ثم كل بضع سنوات بعد ذلك، اكتشفت الدراسة ما يسمى بالمؤشر الحيوي لمشكلة التخمير.
لا يعرف العلماء بالضبط كيف يتشكل مرض الزهايمر. إحدى السمات المميزة المبكرة هي ذلك البروتين اللزج الذي يسمى بيتا أميلويد، والذي يتراكم بمرور الوقت على شكل لويحات تسد الدماغ. الأميلويد وحده لا يكفي لتدمير الذاكرة، فالكثير من أدمغة الأشخاص الأصحاء تحتوي على الكثير من الترسبات. يعد بروتين تاو غير الطبيعي الذي يشكل تشابكات تقتل الخلايا العصبية أحد المتآمرين العديدين.
ويقدم البحث الجديد، الذي نشر في مجلة نيو إنغلاند الطبية، جدولا زمنيا لكيفية تراكم هذه التشوهات.
وقال الدكتور ريتشارد مايو، المتخصص في مرض الزهايمر في جامعة كولومبيا والذي لم يشارك في البحث، إن أهمية الدراسة “لا يمكن المبالغة فيها”.
وكتب في مقالة افتتاحية مصاحبة: “إن معرفة توقيت هذه الأحداث الفسيولوجية أمر بالغ الأهمية” لاختبار طرق جديدة لعلاج مرض الزهايمر، وربما حتى الوقاية منه في نهاية المطاف.
النتائج ليس لها أي آثار عملية حتى الآن.
يعاني أكثر من 6 ملايين أمريكي، وملايين آخرين في جميع أنحاء العالم، من مرض الزهايمر، وهو الشكل الأكثر شيوعًا للخرف. لا يوجد علاج. لكن في العام الماضي، أصبح عقار يُدعى “ليكيمبي” هو أول دواء تمت الموافقة عليه، مع وجود دليل واضح على أنه يمكن أن يبطئ تفاقم مرض الزهايمر المبكر – ولو لبضعة أشهر.
إنه يعمل عن طريق إزالة بعض بروتين الأميلويد الخبيث. ويجري أيضًا اختبار هذا النهج لمعرفة ما إذا كان من الممكن تأخير ظهور مرض الزهايمر إذا تم علاج الأشخاص المعرضين للخطر قبل ظهور الأعراض. ولا يزال يجري تطوير أدوية أخرى لاستهداف بروتين تاو.
يعد تتبع التغيرات الصامتة في الدماغ أمرًا أساسيًا لمثل هذه الأبحاث. لقد عرف العلماء بالفعل أنه في الأشكال النادرة والموروثة من مرض الزهايمر التي تصيب الشباب، يبدأ شكل سام من الأميلويد في التراكم قبل حوالي عقدين من ظهور الأعراض، وفي مرحلة ما بعد ذلك يبدأ تاو في الظهور.
تُظهر النتائج الجديدة الترتيب الذي حدثت به مثل هذه التغييرات في العلامات الحيوية مع مرض الزهايمر الأكثر شيوعًا في الشيخوخة.
وقارن الباحثون في مركز الابتكار للاضطرابات العصبية في بكين بين 648 شخصًا تم تشخيص إصابتهم في النهاية بمرض الزهايمر وعدد مماثل ممن ظلوا بصحة جيدة. كان اكتشاف الأميلويد في مرضى الزهايمر في المستقبل هو الأول، قبل 18 عامًا أو 14 عامًا من التشخيص اعتمادًا على الاختبار المستخدم.
تم اكتشاف الاختلافات في بروتين تاو بعد ذلك، متبوعة بعلامة وجود مشكلة في كيفية تواصل الخلايا العصبية. ووجدت الدراسة أنه بعد سنوات قليلة من ذلك، أصبحت الاختلافات في انكماش الدماغ ونتائج الاختبارات المعرفية بين المجموعتين واضحة.
وقالت كلير سيكستون، مديرة البرامج العلمية بجمعية الزهايمر: “كلما عرفنا المزيد عن أهداف علاج مرض الزهايمر القابلة للتطبيق ومتى يجب معالجتها، كلما تمكنا من تطوير علاجات ووسائل وقائية جديدة بشكل أفضل وأسرع”. وأشارت إلى أن اختبارات الدم ستأتي قريبًا والتي تعد بالمساعدة أيضًا من خلال تسهيل تتبع الأميلويد والتاو.
___
يتلقى قسم الصحة والعلوم في وكالة أسوشيتد برس الدعم من مجموعة الإعلام العلمي والتعليمي التابعة لمعهد هوارد هيوز الطبي. AP هي المسؤولة الوحيدة عن جميع المحتويات.